Dyslipidämie, eine Störung des Fettstoffwechsels, ist ein weltweites Gesundheitsproblem. Dyslipidämie steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zu den häufigsten Todesursachen zählen. Tatsächlich können erhöhte Cholesterinwerte, insbesondere LDL-Cholesterin, zur Bildung von atherosklerotischen Plaques in den Blutgefäßen sowie zu Herzinfarkten oder Schlaganfällen beitragen. Dieser Artikel befasst sich eingehend mit den Ursachen der Dyslipidämie und dem Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Wir werden uns zudem auf die Bedeutung der Prävention konzentrieren und darauf, welche Nahrungsergänzungsmittel bei der Bekämpfung von Dyslipidämie helfen können.
Der Artikel im Überblick:
- Was ist Cholesterin?
- Der Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Ursachen für Dyslipidämie
- Diagnostik
- Wie geht man mit erhöhten Cholesterinwerten um?
- Welche Nahrungsergänzungsmittel könnten bei Dyslipidämie helfen?
Was ist Cholesterin?
Cholesterin ist eine Fettsubstanz, die natürlicherweise in unserem Körper vorkommt. Es handelt sich um ein lebenswichtiges Molekül, das in jeder unserer Zellen vorkommt und dort Bestandteil der Zellmembranen ist. Cholesterin ist zudem eine Vorstufe für die Synthese von Steroidhormonen – nicht nur Sexualhormone (wie beispielsweise Testosteron, Östrogene und Progesteron), sondern auch das Stresshormon Cortisol werden aus Cholesterin gebildet. Der größte Teil des Cholesterins wird zur Synthese von Gallensäuren verwendet, die bei der Verdauung von Fetten helfen. Nicht zuletzt wird Vitamin D in der Haut dank Sonnenlicht aus Cholesterin gebildet.
Der Körper produziert den größten Teil des Cholesterins selbst, doch ein kleinerer Anteil (etwa 20 %) wird auch über die Nahrung aufgenommen. Sowohl das über die Nahrung aufgenommene Cholesterin als auch das vom Körper synthetisierte Cholesterin werden in Lipoproteinpartikeln (Komplexen aus Lipiden und Proteinen) transportiert, die im Blutplasma unlösliche Fette befördern. Die vier Hauptgruppen der Lipoproteine sind:
- Chylomikronen werden im Dünndarm gebildet und transportieren energiereiche Fette aus der Nahrung zu den Muskeln oder speichern sie in den Fettzellen. Chylomikronen transportieren außerdem Cholesterin vom Darm zur Leber.
- VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) transportiert Lipide – Triglyceride, Phospholipide und Cholesterin – von der Leber zu den Fettzellen.
- LDL (Low-Density-Lipoprotein, allgemein als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet) transportiert Cholesterin in das Gewebe. Es kann auch in die Arterienwände gelangen und so zu Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen. LDL-Partikel enthalten Apolipoprotein B100 (Apo-B100).
- HDL (High-Density-Lipoprotein, oft als „gutes Cholesterin“ bezeichnet) transportiert Cholesterin aus dem Gewebe zurück zur Leber. Cholesterin in der Leber kann wiederverwertet und/oder als Gallensalze aus dem Körper ausgeschieden werden. Der Transport von Cholesterin aus dem Gewebe zur Leber wird als reverser Cholesterintransport bezeichnet. HDL-Partikel enthalten Apolipoprotein B (Apo-A).
Der Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Die Synthese und Verwertung von Cholesterin muss reguliert werden, um dessen übermäßige Anreicherung und Ablagerung im Körper zu verhindern. Die abnormale Ablagerung von Cholesterin und LDL-Partikeln in den Koronararterien ist von erheblicher Bedeutung. Diese Ablagerung kann zu Arteriosklerose führen, die ein wesentlicher Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten ist. [1]
Es ist jedoch zu beachten, dass Stoffwechselprozesse wie Oxidation oder Glykation eine wichtige Rolle dabei spielen, wie schädlich LDL-Partikel für die Endothelzellen der Arterien sein können (und somit zur Entstehung von Atherosklerose beitragen). Freie Radikale verursachen oxidative Schäden an LDL-Partikeln, und während der Glykation verändert das LDL-Molekül unter Einwirkung von Zucker seine Struktur und bildet glykierte LDL-Partikel. Die Glykation von LDL, die von der Blutzuckerkonzentration abhängt, könnte eine direkte Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose spielen und das LDL-Molekül anfälliger für Oxidation machen. [2]
Somit stellen erhöhte LDL-Werte zwar keine direkte Bedrohung für die Endothelzellen dar, bedeuten jedoch, dass mehr LDL-Partikel zur Oxidation (oder anderweitigen Veränderung) zur Verfügung stehen, was wiederum mit höherer Wahrscheinlichkeit zu Schäden an den Blutgefäßen führt.
Ursachen für Dyslipidämie
Zur primären Dyslipidämie zählen genetisch bedingte Störungen des Fettstoffwechsels, wie beispielsweise familiäre Hypercholesterinämie, familiäre Hypertriacylglycerinämie oder familiäre Hyperlipoproteinämie. Diese genetischen Störungen gehören zu den häufigsten Erbkrankheiten und betreffen etwa 1 von 500 Menschen. [3]
Das Problem bei familiärer Hypercholesterinämie ist ein Defekt des LDL-Cholesterinrezeptors in der Leber. Normalerweise nimmt eine Leberzelle LDL-Cholesterin auf, das sich an den LDL-Rezeptor bindet, und die Leber erhält ein Signal, die Cholesterinproduktion einzustellen. Bei familiärer Hypercholesterinämie führt eine Schädigung des LDL-Rezeptors dazu, dass die Leber die Botschaft, die Cholesterinproduktion einzustellen, nicht erhält. Eine Schädigung des LDL-Rezeptors tritt auch häufig im Alter und bei einigen Erkrankungen (vor allem bei Diabetes mellitus) auf.
Der Cholesterinspiegel steigt tendenziell mit zunehmendem Alter an. Zudem verringert eine Ernährung mit hohem Gehalt an gesättigten Fetten und Cholesterin die Anzahl der LDL-Rezeptoren. Dies schwächt auch den Rückkopplungsmechanismus, der die Leberzelle anweist, die Cholesterinsynthese zu reduzieren. [3]
Eine sekundäre Dyslipidämie kann die Folge einer anderen Erkrankung sein, wie beispielsweise Diabetes mellitus oder einer Funktionsstörung der Leber, der Gallenwege, der Nieren oder der Schilddrüse. Aus diesem Grund ist es ratsam, bei Patienten mit Dyslipidämie auch die Schilddrüsenfunktion zu untersuchen. [4] Über 90 % der Patienten mit einer Schilddrüsenunterfunktion leiden an einer Dyslipidämie, doch nur etwa 4 % der Menschen mit einer Dyslipidämie weisen eine Schilddrüsenunterfunktion auf. [5]
Dyslipidämie kann auch durch Lebensstilfaktoren wie übermäßigen Alkoholkonsum, Adipositas, aber auch durch Infektionskrankheiten entstehen. Bei bakteriellen oder viralen Infektionen steigen die Triglyceridkonzentrationen in der Regel an. Daher ist eine Untersuchung des Lipidprofils kurz nach einer Infektionskrankheit nicht angebracht. Es wird empfohlen, ein Lipidogramm etwa drei Wochen nach einer leichteren Erkrankung und etwa drei Monate nach einer schwereren Erkrankung durchzuführen. [6]
Diagnostik
Dyslipidämie wird häufig bei einer Vorsorgeuntersuchung anhand der Ergebnisse von Blutuntersuchungen festgestellt, bei denen das Lipidprofil des Patienten bestimmt wird. Bei Patienten mit einer familiären Vorbelastung für erbliche Störungen des Fettstoffwechsels sowie bei Patienten mit erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist es ratsam, das Lipidprofil regelmäßig zu überwachen. Die Basisuntersuchung umfasst die Bestimmung des Gesamtcholesterins, des LDL- und HDL-Cholesterins sowie der Triglyceride.
Bei Dyslipidämie sollten auch andere Marker untersucht werden. Einer dieser Marker ist beispielsweise Apolipoprotein B. Apolipoproteine sind die Proteinkomponenten von Lipoproteinen, und Apo-B ist ein Marker für die Anzahl aller atherogenen Lipoproteinpartikel im Blutkreislauf. Zahlreiche Studien der jüngeren Vergangenheit haben gezeigt, dass erhöhte Apo-B-Werte ein besserer Prädiktor für das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung sind als die oben genannten traditionellen Marker. [7] Daher empfehlen viele Expertengruppen die Bestimmung von Apo-B zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos. [11]
Ein weiterer hilfreicher Marker ist das von der Leber produzierte C-reaktive Protein (CRP), das Entzündungen oder Infektionskrankheiten anzeigt. Die Entstehung von Atherosklerose steht im Zusammenhang mit Entzündungen in den Gefäßwänden, sodass der hs-CRP-Spiegel auf das Risiko hinweisen kann, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu entwickeln. Es wurde gezeigt, dass CRP mit dem Ausmaß der Atherosklerose korreliert, und erhöhte Triglyceridwerte sowie ein erhöhter BMI stehen bei Patienten mit Dyslipidämie in engem Zusammenhang mit hohen CRP-Werten. [8]
Wie geht man mit erhöhten Cholesterinwerten um?
Nicht-pharmakologische Maßnahmen bilden die Grundlage der Behandlung von Dyslipidämie. Dazu gehören insbesondere regelmäßige körperliche Aktivität, die Optimierung des Körpergewichts (BMI 20–25 kg/m², Taillenumfang < 94 cm bei Männern und < 80 cm bei Frauen), die Raucherentwöhnung, die Einschränkung des Alkoholkonsums sowie die Vermeidung oder Bewältigung von Stress. Selbstverständlich ist auch eine Ernährungsumstellung mit Schwerpunkt auf einer mediterranen Ernährung ein entscheidender Faktor bei der Behandlung von Dyslipidämie.
Welche Nahrungsergänzungsmittel könnten bei Dyslipidämie helfen?
Zur Unterstützung der Behandlung von Dyslipidämie lassen sich verschiedene Strategien empfehlen. Die Vernachlässigung wesentlicher Ernährungsfaktoren kann jedoch zu erhöhten Blutfettwerten führen. Wir haben daher aus unserem Sortiment die folgenden wichtigen Nahrungsergänzungsmittel ausgewählt, auf die Sie bei Dyslipidämie besonders achten sollten.
Omega-3-Fettsäuren
Eine erhöhte Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren wirkt entzündungshemmend und trägt dazu bei, ein gesundes Gleichgewicht zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren aufrechtzuerhalten. Ein Ungleichgewicht zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren wird mit verschiedenen entzündlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Omega-3-Fettsäuren wirken sich zudem positiv auf den Fett- und Cholesterinstoffwechsel aus. Eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren wird daher mit einem verringerten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht.
Der Omega-3-Index ist ein nützlicher Maßstab für die Menge an Omega-3-Fettsäuren im Körper. Er dient als eigenständiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ist ein wertvolles Instrument zur Beurteilung des Gesundheitszustands.
Magnesium
Magnesium ist eines der Mineralstoffe, die im menschlichen Körper häufig fehlen. Dieses Element ist im Körper für alle Reaktionen, bei denen Energie gebildet wird, unverzichtbar, und sein Mangel äußert sich daher beispielsweise in Müdigkeit. Magnesium wird zudem in Zeiten erhöhten Stresses (sowohl psychisch als auch physisch) in übermäßigem Maße abgebaut. Magnesium reguliert jedoch auch das Enzym HMG-CoA-Reduktase, das den Cholesterinstoffwechsel beeinflusst (dasselbe Enzym, auf das Statine abzielen). Somit kann ein Magnesiummangel zu erhöhten Cholesterinwerten beitragen und die Bildung von atherosklerotischen Plaques negativ beeinflussen.
Vitamin E
Vitamin E ist ein wichtiges Antioxidans, verbessert die Insulinempfindlichkeit der Zellen und verringert oxidative Schäden an LDL-Partikeln sowie eine übermäßige Thrombozytenaggregation. Vitamin E ist die Bezeichnung für eine Gruppe von acht Verbindungen – vier Tocopherole (alpha, beta, gamma und delta) und vier Tocotrienole (alpha, beta, gamma und delta). Das in ProLife enthaltene Vollspektrum an Vitamin E und Tocotrienolen bietet gegenüber Alpha-Tocopherol allein mehrere gesundheitliche Vorteile. Tocotrienole hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase, wodurch die Cholesterinproduktion im Körper unterdrückt und zur Senkung des Cholesterinspiegels beigetragen wird. [9]
Vitamin D
Studien haben gezeigt, dass ein Vitamin-D-Mangel mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Risikofaktoren wie Dyslipidämie, Bluthochdruck und Diabetes verbunden ist. [10] Jede Zelle im Körper verfügt über einen Rezeptor für Vitamin D, was dessen Bedeutung unterstreicht.
Es ist ratsam, den Vitamin-D-Spiegel zu messen und die Nahrungsergänzung dann auf der Grundlage der Ergebnisse individuell anzupassen. Mit unserem Vitamin D Level-Testset für zu Hause können Sie herausfinden, ob Sie über ausreichend von diesem wichtigen Vitamin verfügen, ohne ein Testzentrum aufsuchen zu müssen.
Quellen:
[1] Cholesterin: Synthese, Stoffwechsel und Regulation, Die Seite zur medizinischen Biochemie
(https://themedicalbiochemistrypage.org/cholesterol-synthesis-metabolism-and-regulation/)
[2] Fournet M, Bonté F, Desmoulière A. Glykationsschäden: Ein möglicher Knotenpunkt für schwerwiegende pathophysiologische Störungen und Alterungsprozesse. Aging Dis. 1. Oktober 2018; 9(5):880–900. doi: 10.14336/AD.2017.1121. PMID: 30271665; PMCID: PMC6147582.
[3] Pizzorno, Joseph E., Murray, Michael T., Textbook of Natural Medicine, 2-bändiges Set. Fünfte Auflage, Elsevier. 2021
[4] Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Auswirkungen einer Schilddrüsenfunktionsstörung auf das Lipidprofil. Open Cardiovasc Med J. 2011;5:76-84. doi: 10.2174/1874192401105010076. Epub 24. Februar 2011. PMID: 21660244; PMCID: PMC3109527.
[5] Šatný M., Vrablík, M. Sekundäre Dyslipidämie – Überblick für Allgemeinmediziner. (https://www.medicinapropraxi.cz/pdfs/med/2019/05/11.pdf)
[6] Soška V., Sekundäre Dyslipidämie und ihre Behandlung. (https://www.casopisvnitrnilekarstvi.cz/pdfs/vnl/2007/04/14.pdf)
[7] Feingold KR. Einführung in Lipide und Lipoproteine. [Aktualisiert am 19. Januar 2021]. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR et al., Herausgeber. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Verfügbar unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305896/
[8] Swastini DA, Wiryanthini IAD, Ariastuti NLP, Muliantara A. Vorhersage von Atherosklerose anhand des hochsensitiven C-reaktiven Proteins (hs-CRP) und damit verbundener Risikofaktoren bei Patienten mit Dyslipidämie. Open Access Maced J Med Sci. 14. November 2019;7(22):3887-3890. doi: 10.3889/oamjms.2019.526. PMID: 32127998; PMCID: PMC7048367.
[9] Baliarsingh S, Beg ZH, Ahmad J. Die therapeutischen Wirkungen von Tocotrienolen bei Typ-2-Diabetikern mit Hyperlipidämie. Atherosclerosis. Okt. 2005;182(2):367-74. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2005.02.020. Online-Veröffentlichung: 20. April 2005. PMID: 16159610.
[10] Kim MR, Jeong SJ. Zusammenhang zwischen Vitamin D Level und Lipidprofil bei nicht adipösen Kindern. Metabolites. 30. Juni 2019; 9(7):125. doi: 10.3390/metabo9070125. PMID: 31262034; PMCID: PMC6680594.
[11] Contois JH, McConnell JP, Sethi AA, Csako G, Devaraj S, Hoefner DM, Warnick GR; Arbeitsgruppe für bewährte Verfahren der AACC-Abteilung für Lipoproteine und Gefäßerkrankungen. Apolipoprotein B und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Stellungnahme der Arbeitsgruppe für bewährte Verfahren der AACC-Abteilung für Lipoproteine und Gefäßerkrankungen. Clin Chem. März 2009;55(3):407-19. doi: 10.1373/clinchem.2008.118356. Online-Veröffentlichung: 23. Januar 2009. PMID: 19168552.
