Dyslipidämie, eine Störung des Fettstoffwechsels, ist ein weltweites Gesundheitsproblem. Dyslipidämie steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zu den häufigsten Todesursachen zählen. Tatsächlich können erhöhte Cholesterinwerte, insbesondere LDL-Cholesterin, zur Bildung von atherosklerotischen Plaques in den Blutgefäßen sowie zu Herzinfarkten oder Schlaganfällen beitragen. Dieser Artikel befasst sich eingehend mit den Ursachen der Dyslipidämie und dem Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Wir werden uns außerdem auf die Bedeutung der Prävention konzentrieren und darauf, welche Nahrungsergänzungsmittel bei der Bekämpfung von Dyslipidämie helfen können.
Der Artikel auf einen Blick:
- Was ist Cholesterin?
- Der Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Ursachen für Dyslipidämie
- Diagnostik
- Wie geht man gegen einen erhöhten Cholesterinspiegel vor?
- Welche Nahrungsergänzungsmittel könnten bei Dyslipidämie helfen?
Was ist Cholesterin?
Cholesterin ist eine Fettsubstanz, die natürlicherweise in unserem Körper vorkommt. Es ist ein lebenswichtiges Molekül, das in jeder unserer Zellen vorkommt, wo es Teil der Zellmembranen ist. Cholesterin ist außerdem eine Vorstufe für die Synthese von Steroidhormonen – nicht nur Sexualhormone (zum Beispiel Testosteron, Östrogene und Progesteron) werden aus Cholesterin gebildet, sondern auch das Stresshormon Cortisol. Der größte Teil des Cholesterins wird zur Synthese von Gallensäuren verwendet, die bei der Verdauung von Fetten helfen. Und nicht zuletzt wird Vitamin D in der Haut dank Sonnenlicht aus Cholesterin gebildet.
Der Körper produziert den größten Teil des Cholesterins selbst, aber ein kleinerer Anteil (etwa 20 %) wird auch über die Nahrung aufgenommen. Sowohl das Cholesterin aus der Nahrung als auch das vom Körper synthetisierte Cholesterin werden in Lipoproteinpartikeln (Komplexen aus Lipiden und Proteinen) transportiert, die im Blutplasma unlösliche Fette befördern. Die vier Hauptgruppen der Lipoproteine sind:
- Chylomikronen werden im Dünndarm gebildet und transportieren energiereiche Fette aus der Nahrung zu den Muskeln oder speichern sie in Fettzellen. Chylomikronen transportieren außerdem Cholesterin vom Darm zur Leber.
- VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) transportiert Lipide – Triglyceride, Phospholipide und Cholesterin – von der Leber zu den Fettzellen.
- LDL (Low-Density-Lipoprotein, allgemein als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet) transportiert Cholesterin in das Gewebe. Es kann auch in die Arterienwände gelangen und so zu Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen. LDL-Partikel enthalten Apolipoprotein B100 (Apo-B100).
- HDL (High-Density-Lipoprotein, oft als „gutes Cholesterin“ bezeichnet) transportiert Cholesterin aus dem Gewebe zurück zur Leber. Cholesterin in der Leber kann wiederverwertet und/oder als Gallensalze aus dem Körper ausgeschieden werden. Der Transport von Cholesterin aus dem Gewebe zur Leber wird als reverser Cholesterintransport bezeichnet. HDL-Partikel enthalten Apolipoprotein B (Apo-A).
Der Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Die Synthese und Verwertung von Cholesterin muss reguliert werden, um eine übermäßige Anreicherung und Ablagerung im Körper zu verhindern. Die abnormale Ablagerung von Cholesterin und LDL-Partikeln in den Herzkranzgefäßen ist von großer Bedeutung. Diese Ablagerung kann zu Arteriosklerose führen, die ein wesentlicher Faktor für die Entstehung von Herzkranzgefäßerkrankungen ist. [1]
Es ist jedoch zu beachten, dass Stoffwechselprozesse wie Oxidation oder Glykation eine wichtige Rolle dabei spielen, wie schädlich LDL-Partikel für die Endothelzellen der Arterien sein können (und somit zur Entstehung von Arteriosklerose beitragen). Freie Radikale verursachen oxidative Schäden an LDL-Partikeln, und während der Glykation verändert das Zuckermolekül die Struktur des LDL und bildet glykierte LDL-Partikel. Die Glykation von LDL, die von der Blutzuckerkonzentration abhängt, könnte eine direkte Rolle bei der Entstehung von Arteriosklerose spielen und das LDL-Molekül anfälliger für Oxidation machen. [2]
Erhöhte LDL-Werte stellen also keine direkte Bedrohung für die Endothelzellen dar, bedeuten aber, dass mehr LDL-Partikel zur Oxidation (oder anderweitigen Veränderung) zur Verfügung stehen, was dann eher zu Schäden an den Blutgefäßen führt.
Ursachen für Dyslipidämie
Zur primären Dyslipidämie gehören genetisch bedingte Störungen des Fettstoffwechsels, wie beispielsweise familiäre Hypercholesterinämie, familiäre Hypertriacylglycerinämie oder familiäre Hyperlipoproteinämie. Diese genetischen Störungen gehören zu den häufigsten Erbkrankheiten und betreffen etwa 1 von 500 Menschen. [3]
Das Problem bei familiärer Hypercholesterinämie ist ein Defekt im LDL-Cholesterinrezeptor der Leber. Normalerweise nimmt eine Leberzelle LDL-Cholesterin auf, das sich an den LDL-Rezeptor bindet, und die Leber erhält ein Signal, die Cholesterinproduktion einzustellen. Bei familiärer Hypercholesterinämie führt eine Schädigung des LDL-Rezeptors dazu, dass die Leber die Botschaft, die Cholesterinproduktion einzustellen, nicht erhält. Eine Schädigung des LDL-Rezeptors tritt auch häufig im Alter und bei einigen Krankheiten (vor allem bei Diabetes mellitus) auf.
Der Cholesterinspiegel steigt mit zunehmendem Alter tendenziell an. Zudem verringert eine Ernährung mit hohem Gehalt an gesättigten Fetten und Cholesterin die Anzahl der LDL-Rezeptoren. Dies schwächt auch den Rückkopplungsmechanismus, der die Leberzelle dazu anweist, die Cholesterinsynthese zu reduzieren. [3]
Eine sekundäre Dyslipidämie kann durch eine andere Erkrankung verursacht werden, wie zum Beispiel Diabetes mellitus oder Funktionsstörungen der Leber, der Gallenwege, der Nieren oder der Schilddrüse. Aus diesem Grund ist es ratsam, bei Patienten mit Dyslipidämie auch die Schilddrüsenfunktion zu untersuchen. [4] Über 90 % der Patienten mit einer Schilddrüsenunterfunktion leiden an einer Dyslipidämie, aber nur etwa 4 % der Menschen mit einer Dyslipidämie haben eine Schilddrüsenunterfunktion. [5]
Dyslipidämie kann auch durch Lebensstilfaktoren wie übermäßigen Alkoholkonsum, Übergewicht, aber auch durch Infektionskrankheiten entstehen. Bei einer bakteriellen oder viralen Infektion steigen die Triglyceridwerte in der Regel an. Daher ist eine Untersuchung des Lipidprofils kurz nach einer Infektionskrankheit nicht sinnvoll. Es wird empfohlen, ein Lipidogramm etwa drei Wochen nach einer leichteren Erkrankung und etwa drei Monate nach einer schwereren Erkrankung durchzuführen. [6]
Diagnostik
Dyslipidämie wird oft bei einer Vorsorgeuntersuchung anhand der Ergebnisse von Blutuntersuchungen festgestellt, wenn das Lipidprofil des Patienten bestimmt wird. Es ist ratsam, das Lipidprofil regelmäßig zu überwachen, insbesondere bei Patienten mit einer familiären Vorbelastung für vererbte Störungen des Fettstoffwechsels und bei Patienten mit erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Basisuntersuchung umfasst die Bestimmung von Gesamtcholesterin, LDL- und HDL-Cholesterin sowie Triglyceriden.
Bei Dyslipidämie sollten auch andere Marker untersucht werden. Einer dieser Marker ist zum Beispiel Apolipoprotein B. Apolipoproteine sind die Proteinkomponenten von Lipoproteinen, und Apo-B ist ein Marker für die Anzahl aller atherogenen Lipoproteinpartikel im Blutkreislauf. Viele Studien der jüngsten Vergangenheit haben gezeigt, dass erhöhte Apo-B-Werte ein besserer Prädiktor für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind als die oben genannten traditionellen Marker. [7] Daher empfehlen viele Expertengruppen die Bestimmung von Apo-B zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos. [11]
Ein weiterer hilfreicher Marker ist das von der Leber produzierte C-reaktive Protein (CRP), das Entzündungen oder Infektionskrankheiten anzeigt. Die Entstehung von Arteriosklerose steht im Zusammenhang mit Entzündungen in den Gefäßwänden, sodass der hs-CRP-Spiegel auf das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hinweisen kann. Es wurde gezeigt, dass CRP mit dem Ausmaß der Arteriosklerose korreliert, und erhöhte Triglyceridwerte sowie ein erhöhter BMI stehen bei Patienten mit Dyslipidämie in engem Zusammenhang mit hohen CRP-Werten. [8]
Wie geht man gegen einen erhöhten Cholesterinspiegel vor?
Nicht-medikamentöse Maßnahmen bilden die Grundlage der Behandlung von Dyslipidämie. Dazu gehören insbesondere regelmäßige körperliche Aktivität, die Optimierung des Körpergewichts (BMI 20–25 kg/m², Taillenumfang < 94 cm bei Männern und < 80 cm bei Frauen), der Verzicht auf Rauchen, die Einschränkung des Alkoholkonsums sowie die Vermeidung oder Bewältigung von Stress. Natürlich ist auch eine Ernährungsumstellung mit Schwerpunkt auf einer mediterranen Ernährung ein entscheidender Faktor bei der Behandlung von Dyslipidämie.
Welche Nahrungsergänzungsmittel könnten bei Dyslipidämie helfen?
Zur Unterstützung der Behandlung von Dyslipidämie lassen sich verschiedene Strategien empfehlen. Werden jedoch wichtige Ernährungsfaktoren vernachlässigt, kann dies zu erhöhten Blutfettwerten führen. Wir haben daher aus unserem Sortiment die folgenden wichtigen Nahrungsergänzungsmittel ausgewählt, auf die du bei Dyslipidämie besonders achten solltest.
Omega-3-Fettsäuren
Eine erhöhte Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren wirkt entzündungshemmend und hilft dabei, ein gesundes Gleichgewicht zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren aufrechtzuerhalten. Ein Ungleichgewicht zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren wird mit verschiedenen entzündlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Omega-3-Fettsäuren wirken sich zudem positiv auf den Fett- und Cholesterinstoffwechsel aus. Eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren wird daher mit einem verringerten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht.
Der Omega-3-Index ist ein nützlicher Maßstab für die Menge an Omega-3-Fettsäuren im Körper. Er dient als eigenständiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ist ein wertvolles Instrument zur Beurteilung des Gesundheitszustands.
Magnesium
Magnesium ist eines der Mineralstoffe, die im menschlichen Körper häufig fehlen. Dieses Element ist im Körper für alle Reaktionen, bei denen Energie gebildet wird, unverzichtbar, und sein Mangel äußert sich daher beispielsweise in Müdigkeit. Magnesium wird zudem in Zeiten erhöhten Stresses (sowohl psychisch als auch physisch) übermäßig verbraucht. Magnesium reguliert jedoch auch das Enzym HMG-CoA-Reduktase, das den Cholesterinstoffwechsel beeinflusst (dasselbe Enzym, auf das Statine abzielen). So kann ein Magnesiummangel zu erhöhtem Cholesterinspiegel beitragen und die Bildung von atherosklerotischen Plaques negativ beeinflussen.
Vitamin E
Vitamin E ist ein wichtiges Antioxidans, verbessert die Insulinempfindlichkeit der Zellen und reduziert oxidative Schäden an LDL-Partikeln sowie eine übermäßige Blutplättchenaggregation. Vitamin E ist die Bezeichnung für eine Gruppe von acht Verbindungen – vier Tocopherole (Alpha, Beta, Gamma und Delta) und vier Tocotrienole (Alpha, Beta, Gamma und Delta). Das in ProLife enthaltene Vollspektrum an Vitamin E und Tocotrienolen bietet gegenüber Alpha-Tocopherol allein mehrere gesundheitliche Vorteile. Tocotrienole hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase, wodurch sie die Cholesterinproduktion im Körper unterdrücken und zur Senkung des Cholesterinspiegels beitragen. [9]
Vitamin D
Studien haben gezeigt, dass ein Vitamin-D-Mangel mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Risikofaktoren wie Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Diabetes verbunden ist. [10] Jede Zelle im Körper verfügt über einen Rezeptor für Vitamin D, was dessen Bedeutung unterstreicht.
Es ist ratsam, den Vitamin-D-Spiegel zu messen und die Nahrungsergänzung dann anhand der Ergebnisse individuell anzupassen. Mit unserem Vitamin-D-Test-Set für zu Hause kannst du herausfinden, ob du genug von diesem wichtigen Vitamin hast, ohne extra in ein Testzentrum gehen zu müssen.
Quellen:
[1] Cholesterin: Synthese, Stoffwechsel und Regulation, Die Seite für medizinische Biochemie
(https://themedicalbiochemistrypage.org/cholesterol-synthesis-metabolism-and-regulation/)
[2] Fournet M, Bonté F, Desmoulière A. Glykationsschäden: Ein möglicher Knotenpunkt für wichtige pathophysiologische Störungen und das Altern. Aging Dis. 1. Oktober 2018; 9(5):880-900. doi: 10.14336/AD.2017.1121. PMID: 30271665; PMCID: PMC6147582.
[3] Pizzorno, Joseph E., Murray, Michael T., Textbook of Natural Medicine, 2-Bände-Set. Fünfte Auflage, Elsevier. 2021
[4] Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Auswirkungen einer Schilddrüsenfunktionsstörung auf das Lipidprofil. Open Cardiovasc Med J. 2011;5:76-84. doi: 10.2174/1874192401105010076. Epub 24. Februar 2011. PMID: 21660244; PMCID: PMC3109527.
[5] Šatný M., Vrablík, M. Sekundäre Dyslipidämie – Überblick für Allgemeinmediziner. (https://www.medicinapropraxi.cz/pdfs/med/2019/05/11.pdf)
[6] Soška V., Sekundäre Dyslipidien und ihre Behandlung. (https://www.casopisvnitrnilekarstvi.cz/pdfs/vnl/2007/04/14.pdf)
[7] Feingold KR. Einführung in Lipide und Lipoproteine. [Aktualisiert am 19. Januar 2021]. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., Herausgeber. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Verfügbar unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305896/
[8] Swastini DA, Wiryanthini IAD, Ariastuti NLP, Muliantara A. Vorhersage von Atherosklerose anhand von hochsensitivem C-reaktivem Protein (hs-CRP) und damit verbundenen Risikofaktoren bei Patienten mit Dyslipidämie. Open Access Maced J Med Sci. 14. Nov. 2019;7(22):3887-3890. doi: 10.3889/oamjms.2019.526. PMID: 32127998; PMCID: PMC7048367.
[9] Baliarsingh S, Beg ZH, Ahmad J. Die therapeutischen Wirkungen von Tocotrienolen bei Typ-2-Diabetikern mit Hyperlipidämie. Atherosclerosis. Okt. 2005;182(2):367-74. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2005.02.020. Online-Veröffentlichung: 20. April 2005. PMID: 16159610.
[10] Kim MR, Jeong SJ. Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Spiegel und Lipidprofil bei nicht übergewichtigen Kindern. Metabolites. 30. Juni 2019; 9(7):125. doi: 10.3390/metabo9070125. PMID: 31262034; PMCID: PMC6680594.
[11] Contois JH, McConnell JP, Sethi AA, Csako G, Devaraj S, Hoefner DM, Warnick GR; Arbeitsgruppe für bewährte Verfahren der AACC-Abteilung für Lipoproteine und Gefäßerkrankungen. Apolipoprotein B und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Stellungnahme der Arbeitsgruppe für bewährte Verfahren der AACC-Abteilung für Lipoproteine und Gefäßerkrankungen. Clin Chem. März 2009;55(3):407-19. doi: 10.1373/clinchem.2008.118356. Online-Veröffentlichung 23. Januar 2009. PMID: 19168552.
